Angor inestable

lunes, 24 de septiembre de 2007

El angor inestable (AI) es un cuadro clínico grave, que sin tratamiento en un alto porcentaje de los casos va hacia el Infarto Agudo de Miocardio (IAM ). Su curso clínico es impredecible y constituye la forma de presentación del 10% de pacientes con cardiopatía isquémica.Es difícil un diagnóstico correcto, que va a tener implicancias pronósticas y terapéuticas. Su sobrediagnóstico puede llevar a someter al paciente a técnicas diagnósticas y eventualmente terapéuticas invasivas, y su subdiagnóstico deja a la enfermedad librada a su evolución natural hacia el IAM y/o la muerte súbita cardíaca. La especificidad diagnóstica aumenta notablemente cuando el cuadro clínico típico asienta en un paciente con claros factores de riesgo cardiovascular, o con cardiopatía isquémica (CI) conocida o altamente sospechada o bien si se acompaña de alteraciones isquémicas típicas en el electrocardiograma (ECG). Se trata de un síndrome de gravedad intermedia entre el IAM y el angor estable crónico. Representa el centro del espectro de las manifestaciones clínicas de la CI. La mayoría coinciden en definir el AI como una de las siguientes entidades:

A. ANGOR DE REPOSO

Es la típica del angor inestable. Por lo general el dolor es prolongado, dura veinte o más minutos, con escasa respuesta a los nitratos sublinguales. El principal diagnóstico diferencial es con el IAM no Q: se diferencia del mismo porque los cambios electrocardiográficos suelen ser rápidamente reversibles y no existe o hay un muy discreto movimiento enzimático. Lo habitual es que se llegue al diagnóstico de AI luego de haber descartado en primera instancia al IAM.De hecho ambas situaciones comparten fisiopatología y pronóstico, evolucionado el angor de reposo sin tratamiento al IAM en un 30%.


B. ANGOR DE RECIENTE COMIENZO

(menos de dos meses), que desde el inicio se presenta frente a esfuerzos mínimos. (clase funcional 3 - 4). Por lo general, incluidos en la AI, aunque según los síntomas, los dividimos en dos grupos:

-pacientes con síntomas frente a grandes esfuerzos, fácilmente controlables con el tratamiento adecuado, de bajo riesgo y considerados de angor estable;

-aquellos que debutan con episodios severos, progresivos o ante bajos niveles de ejercicio o en reposo, son un grupo de alto riesgo de IAM y muerte súbita de origen cardíaco en las próximas horas, por lo que su estudio y tratamiento debe ser intensivo y de urgencia.

C. ANGOR PROGRESIVO

Se desencadena ante esfuerzos cada vez menores, cuya intensidad y/o duración ha aumentado considerablemente en los últimos dos meses (progresa a clase funcional 3 - 4) y que a la vez se hace más difícilmente controlable con la medicación habitual. Este grupo evolucionará al IAM en alrededor de un 7%. El diagnóstico se basa en el interrogatorio, y se apoya si se encuentran alteraciones isquémicas típicas en el momento del dolor en el ECG. Los hallazgos físicos típicos pueden ser elementos de falla cardíaca, un cuarto ruido, o nuevos soplos, reversibles con la desaparición del dolor. Tanto los hallazgos ECG de isquemia como los signos anteriormente descritos, que acompañan al dolor en su inicio así como en su finalización, confirman el diagnóstico clínico de AI. Dentro de la definición de AI se encuentra una variedad de situaciones clínicas. Se debe diferenciar AI primario del secundario, por tratarse de procesos con diferente base fisiopatológica y por lo tanto distinto tratamiento y pronóstico.El angor inestable secundario está relacionado con situaciones que comprometen el transporte de oxígeno y/o que aumenten las necesidades miocárdicas del mismo: hipotensión arterial, taquiarritmias, hipoxemia, anemia, fiebre y tirotoxicosis entre otras. Estas entidades patológicas en general se manifiestan como angor inestable en presencia de lesiones coronarias obstructivas, lo que obliga a su tratamiento junto con el de la isquemia miocárdica, y de ser posible su corrección antes de catalogar a la angina como inestable. La placa ateromatosa se encuentra como base del AI primario, lo que implica una gravedad potencialmente mayor.Dentro de ellos se reconocen:

D. ANGOR POSTINFARTO

Se presenta entre las 24 horas y los 30 días que siguen a un IAM, interesa conocer si el área en sufrimiento corresponde al territorio infartado o peri infarto o si se trata de una nueva zona de isquemia.

E. ANGOR POSTANGIOPLASTIA

Entre el 30 y 40% de las angioplastias se reestenosan en los primeros seis meses pos angioplastia. Un 20% del total de pacientes angioplastiados sufren angor, se trata en general de un grupo de bajo riesgo cuyo pronóstico suele ser benigno. La aparición de dolor luego de 6 meses del procedimiento corresponde con seguridad a la aparición de nuevas lesiones ateromatosas.

F. ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL

Episodios dolorosos, en general en reposo con supradesnivel del segmento ST transitorio. El paciente tiene habitualmente buena tolerancia al ejercicio, y los episodio son más frecuentes en la noche o a primera hora de la mañana. Su mecanismo patogénico corresponde al vasoespasmo arterial, el que en más de un 85% de los casos asienta sobre un árbol coronario ateromatoso.

Clasificación

Dentro del AI encontramos un amplio espectro, con características muy dispares y a la vez diferenciables en cuanto a su gravedad potencial. Con el fin de diferenciar entre esta extensa y variada población es que se la divide en grupos de mayor y de menor riesgo, con el consiguiente pronóstico. Es con este propósito que se ha propuesto una clasificación basada en:

- la severidad de los síntomas

- las circunstancias de aparición de los mismos,

- el tratamiento bajo el cual aparecen,

- la presencia o ausencia de cambios ECG .

BAJO RIESGO:

Angina progresiva, con buena respuesta al tratamiento, sin dolor de reposo en las últimas 48 horas, ECG normal o sin cambios.

ALTO RIESGO:

No responde al tratamiento médico. Cambios ECG extensos intradolor. Soplo de I. Mitral intradolor. Disnea intradolor. IAM previo. Edad <>

Paraclínica

Los objetivos de los exámenes complementarios en el paciente con angor inestable son los siguientes:

  1. Certificar dicho diagnóstico, que es clínico, la paraclínica es útil en el descarte del IAM
  2. Cuantificar la carga isquémica ( entendiendo por tal la suma da la isquemia sintomático y de la silente), y
  3. Estratificar el riesgo del paciente.

Electrocardiograma

Es un examen fundamental que debe ser realizado en forma seriada y de ser posible en el momento del dolor. Su primer objetivo es descartar el IAM. La presencia o no de signos electrocardiográficos de isquemia intradolor, dinámicos y reversibles, es uno de los elementos que ayudan a considerar al paciente de alto o bajo riesgo.También hay que buscar elementos electrocardiográficos de cardiopatía isquémica previa lo que empeora el pronóstico del paciente.El ECG puede asimismo ser normal incluso durante el dolor, lo que no invalida el diagnóstico.

Enzimograma cardíaco

El enzimograma debe solicitarse precozmente y de ser posible en relación con el episodio anginoso. El primer objetivo es, como el ECG, descartar el IAM, frente a un cuadro de IAM por la clínica y con criterios ECG definidos, no hay que, esperar la elevación de las enzimas cardíacas para emplear, algún procedimiento de revascularización en agudo y no perder las primeras horas que resultan extremadamente valiosas para lograr una revascularización exitosa.

Radiografía de tórax

En ella se deben pesquisar los elementos de falla ventricular que son más precoces que por la clínica, los signos radiográficos de hipertensión veno capilar. La presencia de dichos signos, aunque el paciente esté asintomático, lo colocan en un grupo de mayor riesgo.

Ecocardiograma transtorácico

Es de utilidad en el diagnóstico de la cardiopatía isquémica. El trastorno sectorial de la motilidad parietal puede ser el primer signo en aparecer frente a la isquemia del miocardio. En este estudio se debe valorar la disfunción de los músculos papilares, se calcula la fracción de acortamiento y de eyección, y deben buscarse regurgitaciones valvulares. Los signos ecocardiográficos de alto riesgo son; una disquinesia sectorial extensa intradolor, la presencia de disfunción de los músculos papilares así como una disminución de la fracción de eyección calculada.Una vez valorado en forma rápida el paciente por la cínica y la paraclínica básica analizadas hay que catalogarlo como de alto o de bajo riesgo, empleando los parámetros arriba enumerados.

PRUEBA ERGOMETRICA GRADUADA En los pacientes de bajo riesgo se puede realizar luego de 72 horas de estabilizados los síntomas. La división en pacientes de alto riesgo (se debe realizar cateterismo previo al alta), de riesgo bajo (se puede indicar tratamiento médico sin cateterismo), y de riesgo intermedio (se puede indicar estudio de isquemia por imágenes o alternativamente cateterismo), como considera la guía de la Asociación Americana de Cardiología, es una propuesta interesante. Se propone la realización de la Cineangiocoronariogafía (CACG) a todos los pacientes de alto riesgo, así como a los portadores de una cardiopatía isquémica conocida (antecedentes de IAM y/o revascularización miocárdica). En cuanto a la oportunidad se discutirá con el cardiólogo tratante, debiendo ser realizada precozmente en los días siguientes al episodio, pero en lo posible con el paciente asintomático y compensado (sin dolor, sin falla cardíaca), ya que la inyección del medio de contraste hiperosmolar puede precipitar una falla cardíaca y/o renal en forma mucho más frecuente en el paciente descompensado. Se deben hacer todos los esfuerzos para llevarlo en las mejores condiciones posibles a la hemodinamia. En caso de no lograrse dicho objetivo terapéutico, se realizará la CACG de urgencia, pero con mayor morbimortalidad que en el asintomático. De cualquier manera en estos pacientes resulta de menor riesgo la realización del examen en vistas a un procedimiento de revascularización que dejarlos con tratamiento médico exclusivo. Se informará la existencia o no de lesiones (10 a 20 % presentan coronarias angiográficamente normales, postulándose como causa del AI la lesión de pequeño vaso, o el vasoespasmo). El grupo de pacientes sin lesiones en la CACG presentan en su globalidad un mejor pronóstico inmediato y a largo plazo. - las características de dichas lesiones (topografía, distribución, tipo de placa, presencia y características de la circulación colateral, descripción de los lechos distales) - la ventriculografía que evalúa la función sectorial y global de los ventrículos. El objetivar una fracción de eyección baja configura un elemento de juicio muy importante a favor de algún procedimiento de revascularización ya que son pacientes de mayor riesgo y de peor pronóstico.

TRATAMIENTO

En todos los pacientes se debe comenzar precoz e intensamente el tratamiento antianginoso, siendo las medidas terapéuticas concomitantes a la puesta en juego de los estudios complementarios. Deben ser internados en un área que disponga de cuidados permanentes de enfermería y de control médico las 24 horas, así como de registro electrocardiográfico continuo, con el fin de lograr su estabilización. Los pacientes que en su presentación y en la evolución se comportan como de bajo riesgo pueden pasar a sala de cuidados generales, siendo dados de alta para su control ambulatorio previa realización de un estudio Holter y de una ergometría limitada por los síntomas entre los diez y quince días del último episodio doloroso. De acuerdo al resultado de los estudios antes planteados se valorará la indicación y oportunidad de la CACG.En conclusión no hay ningún estudio que sea necesariamente el último y es de la interacción entre la evolución clínica del paciente espontánea y bajo tratamiento, más del resultado obtenido con los diferentes estudios propuestos que se obtendrá frente al paciente dado que tipo de angina inestable presenta y que riesgo tiene, su significado funcional y su valoración anatómica eventualmente. Todos estos datos orientarán para cada paciente la mejor estrategia terapéutica propuesta. El objetivo del tratamiento es evitar la aparición de nuevos eventos agudos y la progresión a eventos mayores: IAM y muerte súbita. Para lograrlo hay que actuar sobre los factores fisiopatológicos en juego en la producción de la AI:

  • Prevenir la agregación plaquetaria y la formación del trombo.
  • Disminuir las demandas de oxígeno por el miocardio.
  • Vasodilatar las coronarias con prevención del vasoespasmo.Cuando fracasa el tratamiento médico, o cuando por la valoración funcional y anatómica previa se prevé un mejor resultado con tratamiento de revascularización se deberá realizar éste, cirugía o angioplastia transluminal percutánea.El tratamiento comenzará en Emergencia donde se establecerá el riesgo de cada caso particular.Se consideran de menor riesgo aquellos pacientes que consulten por una AI de tipo progresivo, con buena respuesta al tratamiento médico instituido, sin dolor de reposo en las últimas 48 horas, con ECG normal o sin cambios con respecto a los estudios anteriores.Este grupo de pacientes podrá valorarse en Emergencia las primeras veinticuatro horas, pasando luego a sala de cuidados generales.Todos los demás pacientes con AI deberán ingresar en la Unidad de Cuidados Coronarios o de Cuidados Intermedios. Se consideran pacientes de alto riesgo:

- no respuesta al tratamiento farmacológico

- cambios extensos ECG intradolor

- soplo de insuficiencia mitral y/o disnea intradolor

- IAM previo

- menores de 45 años

- angina de Prinzmetal en el periodo de inestabilización

- IAM no Q.

En todos los casos se adoptarán medidas generales que son las mismas que la AE, agregándose la monitorización ECG continua. Reposo físico y emocional.

Sedación con ansiolíticos.

Oxigenoterapia durante los episodios de dolor, a los pacientes de alto riesgo o insuficiencia respiratoria. Monitorización electrocardiográfica continua pesquisando la aparición de arritmias y alteraciones de la repolarización. Se deberán diagnosticar y tratar todos los trastornos que causen aumento de la demanda de oxígeno por el miocardio: infección, fiebre, anemia, tirotoxicosis, taqui o bradiarritmias, insuficiencia cardíaca, enfermedades broncopulmonares que causen tos y/o hipoxemia, enfermedades gastrointestinales que provoquen esfuerzo de vómito y/o diarreas.

Protección gástrica. El tratamiento farmacológico de la AI se realiza, así como en la AE en base a tratamiento antitrombótico y antiisquémico.

Tratamiento antitrombótico: Anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios. El uso de heparina más Aspirina reduce la incidencia de IAM en pacientes con AI. Ninguno de estos fármacos utilizado en forma individual mostró ser mejor que el otro. Se recomienda heparina, que se puede dar 1000/h por vía i/v. Se adecua la dosis luego según la dosificación del KPTT, llevando dicho tiempo a 1,5 -2,5 veces el valor previo al inicio del tratamiento, o 45-60 s. Los efectos colaterales más frecuentes de la heparina, son la hemorragia (6 a 14%), facilitada por la asociación con AAS; la trombocitopenia, la osteoporosis cuando es empleada en tiempos prolongados, la necrosis cutánea, la alopecia y las reacciones por hipersensibilidad mucho menos frecuentes. La Aspirina se iniciará a dosis de 500 mg v/o y luego 250 mg/día, en caso de intolerancia se recurrirá a las formas tamponadas o con cubierta entérica y en caso de hipersensibilidad se utilizará la ticlopidina a 250 mg cada 12 horas (con controles hemorrágicos con hemogramas cada 2 semanas los primeros tres meses). Abcximab (reopro), Tirofiban (agrastat)

Tratamiento antiisquémico: Nitratos. Alivian y previenen el angor. Mejoran la función global y regional del ventrículo izquierdo (VI). Son vasodilatadores coronarios, redistribuyen el flujo y previenen el espasmo arterial coronario.Tienen además un efecto antiagregante plaquetario.Su administración intravenosa permite alcanzar concentraciones sanguíneas estables y una rápida titulación hasta la dosis eficaz. Por su vida media de tres minutos los efectos se revierten rápidamente al interrumpir la infusión intravenosa. El esquema de dosificación propuesto es: iniciar un goteo de 50 mg en 500 cc de SG al 5% con una concentración de 100 microgramos/ml, se comienza de esta dilución con 5 microgramos/min, aumentando la velocidad de infusión cada 5 a 10 minutos. El objetivo es el alivio del dolor y la disminución del 15% de la PAS (lo que es casi igual a un descenso del 10% de la PAM), aunque el manejo de la Presión Arterial debe ser cuidadosamente monitorizado y adaptado a cada paciente.Ante la reaparición del dolor se aumentará el goteo y se realizará uno o más bolos de nitroglicerina i/v de 50 a 100 microgramos, o un comprimido sublingual de nitroglicerina que comienza a actuar a los 3 a 5 minutos.La suspensión de la nitroglicerina debe realizarse gradualmente, ya que su suspensión brusca puede causar vasoespasmo. Se superpondrá con formas de liberación lenta transdérmicas u orales, a las 24 horas de estabilizado el cuadro, las que fueron analizadas en el capítulo de AE.Resulta igualmente importante recordar que a partir de las 24 a 48 horas aparece la taquifilaxia a la droga, por lo que se recomienda discontinuarlos por lo menos 6 horas al día.Tratamiento antiisquémico. Betabloqueantes.Disminuyen la poscarga, la contractilidad y la frecuencia cardíaca, favoreciendo el equilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno por el miocardio. Reducen, por lo tanto, los síntomas de isquemia recurrente y previenen la presentación de un IAM. No se ha demostrado en los pacientes con AI que disminuyan la mortalidad, como sucede en el IAM.En pacientes que no vienen recibiendo betabloqueantes, la introducción de los mismos, ya sea solos o combinados con nitratos y/o calcioantagonistas es el régimen de tratamiento preferido. Su mayor beneficio se logra en pacientes con taquicardia e hipertensión arterial asociados al angor.Los betabloqueantes mejoran la congestión pulmonar si la misma se debe a disminución de la distensibilidad del VI por isquemia. hecho que debe ser correctamente sustentado y documentado para indicar su empleo.En los pacientes que ingresan con dolor y en los que el mismo persiste a pesar de las dosis máximas toleradas-de nitroglicerina i/v, se pueden usar los betabloqueantes por vía i/v: Metoprolol 5 mg i/v pudiendo repetirse a los 5 min hasta una dosis total de 15 mg. Luego se continúa por v/o, de acuerdo a la pauta estipulada para el AE. Tratamiento antiisquémico. Calcioantagonistas. Son vasodilatadores coronarios y periféricos, disminuyendo la poscarga, son a su vez inotrópicos negativos, aunque en diferente grado como fue analizado en la AE. No existen estudios que prueben que estos fármacos prevengan el IAM o reduzcan la mortalidad de los pacientes con AI. Se deben agregar al tratamiento con betabloqueantes y nitratos cuando persiste la isquemia a pesar de estar en las dosis máximas toleradas de los fármacos antedichos; o bien a pacientes con contraindicación absoluta para el betabloqueo. Como en el AE el Diltiazem a dosis de 60 mg cada 6 a 8 horas sería en principio el fármaco de elección.La administración de nifedipina sin betabloqueo previo está formalmente contraindicado en estos cuadros salvo en la angina variante. A su vez los calcioantagonistas junto con la nitroglicerina son de elección en la angina variante a diferencia de los betabloqueantes que en este cuadro están contraindicados.

Tratamiento trombolítico. No se recomienda su utilización ya que no existe acuerdo en cuanto a su beneficio en la AI. Se discutirá cada enfermo con el cirujano cardíaco con el fin de valorar la indicación y la oportunidad de revascularización coronada, sea esta cirugía o angioplastia.

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